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2017年5月 一位受高等教育的家境良好的創投公司女老闆， 48歲，來求診，事實上在一個月就已經來電詢問病情，電話中病人主訴2016年10月左頸部淋巴腫大，到醫院檢查 發現肺部有腫瘤，之後開始頭痛暈眩，她自行去尋求另類療法，但是症狀加劇，在電話中我建議盡快到醫院接受腦部MRI檢查，因為肺癌很容易併發腦部檢查。但是她拖到幾個月才來求診，MRI 顯示確實是肺癌併發腦部轉移，我立即轉診到台北雙和醫院找加馬刀專家潘教授安排加馬刀治療，治療後 頭痛暈炫症狀馬上改善。接著醫院強烈建議她化療。因為EGFR基因檢測沒有突變 無法做標靶治療。於是開始一般化療 及自費抗PD-1療法。

第二次回診時，她精神很好走進來，微笑著感謝我的安排及鼓勵，腦部接受加馬刀治療後 症狀減輕很多，但是接下來醫院要求做化療及PD-1 免疫療法，當場病人完全沒有肺部症狀，我安排 EPT CT 檢查 發現右肺有三個雞蛋大小的腫瘤。及中膈腔淋巴轉移。我建議用冷凍療法 又快又安全，效果又好。但是因為醫院醫師恐嚇她說：已經第四期了，不趕快化療及自費免疫療法，預後會很壞 有生命危險！她心生害怕只好接受！

第三次 2017/08 家屬來診所回報 目前胸部積水嚴重，需要放管子引流，一次出來 1000cc，呼吸困難需要氧氣，而因為類固醇 全身水腫！我嘆了一口氣！

所以西醫治療結果呢?

當初我建議採用冷凍療法比較安全有效建議不要化療，但是她熬不過西醫的恐嚇結果是如此下場！我預測她活不過2017年底！

2017/5	2017/9 顯著的惡化，化療有效嗎?	胸部 CT(201/79) 顯現出肺炎似的癌症

所謂抗 PD-1免疫療法 說明如下：

PD-1是細胞膜上的一種蛋白質接收器，主要功能是促進免疫T 細胞(發炎)自動凋亡，減低 regulatory T 細胞(抗發炎)凋亡，防止免疫細胞過度表現而引起自體免疫反應。PD-1透過自動凋亡的機制，是一個抑制免疫反應中的關鍵點。PD-L1是PD-1 的 配體。當PD-1 與PD-L1 相結合 就會發生免疫抑制功能。癌細胞具有過度表現的 PD-1及PD-L1 而抑制免疫T細胞而逃過免疫細胞的追殺！

這類anti-PD-1最新免疫抗癌劑 ,目前在台灣各大醫學中心在廣泛使用中，主要是用於皮膚癌黑色素瘤及肺癌 間質癌、膀胱癌，我在門診見過十幾位病人，花了幾十萬 (每個月 1.25萬美元)  治療結果?

癌細胞是一個活生生的生命，是細胞核內基因改變所致，PD-1只是細胞膜上的接受體，科學家合成抗PD-1 企圖治療癌症，簡直是緣木求魚！因為只在細胞膜上下功夫是不夠的，癌細胞這一代被殺死，下一代這個接受體就不見了，而且細胞膜有幾千萬個接受體 隨時在改變！

網路的報導：有機會治療罕見癌延

全球各大藥廠都積極開發抗癌免疫療法新藥，默克藥廠（Merck）推出抗 PD-1 免疫療法新藥 Keytruda，宣布療效勝過必治妥施貴寶（Bristol-Myers Squibb）的黑色素瘤免疫療法藥物 CTLA-4 抑制劑益伏（Yervoy），不過必治妥施貴寶也不甘示弱，將益伏結合旗下 PD-1 抑制劑新藥 Opdivo，雙管齊下以求增強抗癌效果。益伏為末期黑色素瘤的一線使用藥物，Keytruda 則是二線使用的藥物，在臨床實驗結果勝過益伏的基礎下，默克很可能會向美國 FDA 爭取 Keytruda 成為一線藥物，與益伏爭食市場，而醫藥費用也有可能因此增加，因益伏月療程藥費為 1.1 萬美元，Keytruda 則為 1.25 萬美元。

在非小細胞性肺癌部分，默克發表以 Keytruda 治療末期非小細胞性肺癌，總數 495 位病人的研究結果，其中有 20% 病人對藥物有反應，而若病人有半數以上癌細胞帶有 PD-L1，則平均有 45% 對藥物有反應。病人平均存活 1 年，其中癌症無惡化存活期為 4 個月，平均存活期已經超過各種已知療法。不過這項實驗並未安排對照組以排除安慰劑效果。

必治妥施貴寶也正在研發對抗非小細胞性肺癌的抗 PD-1 免疫療法藥物 Opdivo，目前正在進行 4 個臨床研究。

默克所發表以 Keytruda 對抗的第三種癌症為間皮瘤（Mesothelioma），間皮瘤為一種罕見癌症，通常與吸入石綿有關，這項研究對 25 位化療無效的間皮瘤病人施以 Keytruda，平均療程 5 個半月後，76% 見效，有 28% 病人的腫瘤縮小，48% 病人腫瘤停止生長，有 10 位病人仍在療程中，2 位尚未接受評估。通常間皮瘤在化療無效或復發後，幾無可用的治療手段，Keytruda 的初步結果，可說給了間皮瘤病人一線生機。

Keytruda 的表現，可說讓抗 PD-1 免疫療法有了良好的起步，抗 PD-1 免疫療法藥物一次能對抗多種癌症的情況並不罕見，未來隨著其他同類藥物一一上市，人類對抗各種癌症將有更多選擇。

在google 原文介紹

Programmed cell death protein 1, also known as PD-1 and CD279 (cluster of differentiation 279), is a cell surface receptor that plays an important role in down-regulating the immune system and promoting self tolerance by suppressing T cell inflammatory activity. PD-1 is an immune checkpoint and guards against autoimmunity through a dual mechanism of promoting apoptosis (programmed cell death) in antigen specific T-cells in lymph nodes while simultaneously reducing apoptosis in regulatory T cells (anti-inflammatory, suppressive T cells).^[5][6]

So PD-1 inhibits the immune system. This prevents autoimmune diseases, but it can also prevent the immune system from killing cancer cells.

A new class of drugs that block PD-1, the PD-1 inhibitors, activate the immune system to attack tumors and are therefore used with varying success to treat some types of cancer.^[7]

PD-L1, the ligand for PD1, is highly expressed in several cancers and hence the role of PD1 in cancer immune evasion is well established.^[26][27] Monoclonal antibodies targeting PD-1 that boost the immune systemare being developed for the treatment of cancer.^[28] Many tumor cells express PD-L1, an immunosuppressive PD-1 ligand; inhibition of the interaction between PD-1 and PD-L1 can enhance T-cell responses in vitroand mediate preclinical antitumor activity. This is known as immune checkpoint blockade.

Combination therapy using both anti-PD1 along with anti-CTLA4 therapeutics have emerged as important tumor treatments within the field of checkpoint inhibition